Demência ligada ao álcool na França: vitamina B1, encefalopatia de Wernicke e síndrome de Korsakoff

Em hospitais de várias regiões da França, pessoas adultas ainda em idade ativa circulam sem rumo, desorientadas, presas a falhas de memória que não voltam ao normal.

Esses doentes não estão apenas com “problemas com álcool”. Muitos convivem com um tipo particular de demência ligada ao álcool - geralmente discreta, subdiagnosticada e, talvez o mais perturbador, amplamente evitável com uma vitamina barata, conhecida há décadas.

Uma demência ligada ao álcool que chega cedo demais

Embora a demência seja frequentemente associada à velhice, o cenário observado na França aponta para outra realidade: o consumo excessivo de bebida alcoólica vem impulsionando transtornos cognitivos antes dos 65 anos.

Um amplo estudo nacional, reunindo mais de 57 mil casos de demência precoce, trouxe um número difícil de relativizar: cerca de 60% dos diagnósticos antes dos 65 anos estavam diretamente ligados ao álcool. Não se trata, portanto, de um efeito periférico, e sim de um componente central na perda de memória e de autonomia de adultos ainda em plena vida produtiva.

Achados na Finlândia vão na mesma direção. Entre pessoas com transtorno de uso de álcool, o risco de demência precoce aumenta quase seis vezes em mulheres e cerca de 5,7 vezes em homens. Outra estimativa indica que, em homens de 45 a 64 anos, o uso abusivo de álcool se relaciona a 8% dos novos diagnósticos de demência.

A bebida em excesso não causa só cirrose ou acidentes: ela está se tornando um dos motores mais fortes de declínio cognitivo precoce.

De acordo com a Sociedade de Alzheimer do Reino Unido, aproximadamente uma em cada oito pessoas com demência precoce apresenta transtornos cognitivos ligados ao álcool, com registros frequentes entre os 40 e 50 anos.

Do consumo episódico excessivo ao esquecimento irreversível

As lesões cerebrais associadas ao álcool se distribuem em um espectro contínuo. Podem começar com prejuízos sutis após episódios de consumo episódico excessivo (ingerir grandes quantidades em pouco tempo), avançar com o uso crônico pesado e, em alguns casos, chegar ao temido síndrome de Korsakoff.

No síndrome de Korsakoff, o impacto sobre a memória é profundo. A pessoa perde recordações antigas - o que os médicos descrevem como amnésia retrógrada - e também deixa de conseguir registrar novas informações, caracterizando a amnésia anterógrada.

Para “tampar” essas lacunas, o cérebro passa a construir narrativas falsas, porém plausíveis. São fabulações, não mentiras deliberadas. O paciente acredita no que relata: mistura acontecimentos, cria encontros inexistentes, troca datas. Em certas situações, chega a reconhecer pessoas que nunca viu. No cotidiano, pode conversar com aparência de normalidade, mas se atrapalha em detalhes elementares do próprio dia.

Desorientação, quedas e olhar perdido

Os prejuízos não se limitam à memória. É comum surgirem:

• dificuldade de se orientar no tempo e no espaço;
• problemas para recordar trajetos simples, como o caminho até o mercado;
• ataxia, isto é, perda de coordenação motora, com marcha instável;
• alterações oculares, com nistagmo ou dificuldade de movimentar o olhar.

Há ainda a anosognosia, um aspecto especialmente delicado: a pessoa não consegue reconhecer o próprio déficit. Ela afirma que está bem, reduz a gravidade dos esquecimentos e considera exagero o que a família aponta. Essa discrepância entre a situação real e a percepção do paciente costuma atrasar a procura por ajuda.

Em muitos casos, não é “falta de força de vontade”. O cérebro já está comprometido e o próprio paciente não enxerga o grau de dano.

O elo invisível: a falta de vitamina B1

Por trás de muitos desses quadros existe um mecanismo bastante concreto: a deficiência de tiamina, a vitamina B1. Ela é fundamental para o funcionamento das células nervosas e para o metabolismo energético do cérebro.

O organismo humano não produz B1. A obtenção depende exclusivamente da dieta ou de suplementação. Em pessoas saudáveis, entre 1 mg e 2 mg por dia, a partir de uma alimentação variada, costuma ser suficiente.

Onde entra o álcool nessa história

Em quem tem dependência de álcool, a deficiência de B1 tende a aparecer por múltiplas vias simultâneas:

• alimentação de baixa qualidade, já que muitas calorias vêm da bebida;
• queda na absorção intestinal de tiamina;
• redução das reservas de B1 no fígado;
• maior consumo de tiamina pelas células, associado ao estresse metabólico;
• diarreia e vômitos, que pioram ainda mais a absorção.

O desfecho pode ser uma fase aguda chamada encefalopatia de Wernicke, capaz de provocar confusão mental, alterações oculares e desequilíbrio. Sem reposição rápida de tiamina por via injetável, até 80% desses casos progridem para o síndrome de Korsakoff, que representa a forma crônica e irreversível do problema.

Grande parte desses danos poderia ser evitada com suplementação precoce de vitamina B1 em pacientes com uso problemático de álcool.

Diagnóstico falho e um escândalo silencioso

Na prática clínica, a encefalopatia de Wernicke segue pouco identificada em muitos serviços. O “quadro clássico” descrito nos livros - confusão, alterações oculares e ataxia - aparece completo em apenas cerca de 16% dos pacientes.

Por isso, especialistas recomendam adotar os critérios de Caine, que ampliam a avaliação. São quatro eixos, e o diagnóstico é sugerido quando pelo menos dois deles ocorrem ao mesmo tempo:

Critério	Descrição clínica
Déficits nutricionais	Baixo peso, desnutrição, dietas extremas, vômitos frequentes
Alterações oculares	Nistagmo, paralisia do olhar, visão dupla
Síndrome cerebelar	Marcha instável, desequilíbrio, dificuldade de coordenar movimentos
Confusão ou falhas de memória	Desorientação, atenção flutuante, prejuízos de memória de moderados a graves

Entre pessoas com uso problemático de álcool, alguns especialistas sustentam que a presença de apenas um desses sinais já deveria justificar a administração imediata de tiamina, sem aguardar exames de imagem ou resultados laboratoriais.

Um perfil ainda pouco mapeado, mas caro e letal

Estimativas na França indicam que entre 60 mil e 100 mil pessoas vivem com transtornos cognitivos graves associados ao álcool. Apenas o síndrome de Korsakoff seria responsável por 600 a 900 novos casos por ano no país.

Um estudo em hospitais públicos da região de Paris, com 1.320 pacientes acompanhados entre 2017 e 2022, delineou um retrato alarmante:

• 72,9% eram homens;
• idade média de 62,9 anos;
• alta presença de hipertensão arterial e episódios depressivos;
• mortalidade em torno de 30% em três anos de seguimento;
• custos hospitalares médios de mais de 15 mil euros por paciente ao ano.

Sem um trajeto de cuidado específico, a combinação de demência precoce, dependência de álcool e vulnerabilidade social vira uma máquina de exclusão.

A errância médica e o limbo assistencial

Além das estatísticas, existe um impasse cotidiano: muitos desses pacientes não se encaixam em nenhum serviço. São vistos como jovens demais para a geriatria, desorientados demais para a assistência social convencional, estáveis demais para a psiquiatria aguda e complexos demais para os modelos tradicionais de cuidado em dependência química.

Sem uma rede especializada, o estigma se intensifica. Quem bebe em excesso costuma ser percebido como responsável pelo próprio quadro, o que diminui a empatia e retarda intervenções. Enquanto isso, famílias ficam sem direcionamento e assumem um cuidado pesado, frequentemente sem suporte público.

Por que a tiamina não é usada de forma rotineira?

Se a vitamina B1 é barata, segura e amplamente conhecida, por que ela não aparece de modo sistemático no atendimento de pessoas em risco? Profissionais apontam uma combinação de fatores:

• subvalorização do impacto da deficiência de B1 sobre o cérebro;
• formação médica pouco orientada a transtornos cognitivos ligados ao álcool;
• prioridade em abstinência e desintoxicação, e menor foco em prevenção neurológica;
• ausência de protocolos objetivos em pronto-atendimentos e serviços gerais.

A ausência de tiamina em muitos atendimentos de urgência, mesmo em pacientes em forte uso de álcool, virou um símbolo desse “apagão” preventivo.

Quatro frentes de ação que mudariam o jogo

Especialistas franceses das áreas de adicção, neurologia e saúde pública defendem uma estratégia coordenada para conter essa forma evitável de demência precoce, estruturada em quatro eixos:

• prescrição sistemática de tiamina injetável em pacientes com suspeita de transtorno de uso de álcool ou em abstinência;
• capacitação em larga escala de profissionais de saúde para reconhecer sinais iniciais de encefalopatia de Wernicke;
• criação de unidades regionais especializadas em síndrome de Korsakoff, integrando reabilitação cognitiva e suporte social;
• inclusão do risco de demência ligada ao álcool nas políticas de prevenção e nos fluxos de cuidado em adicção.

Um detalhe que pode agravar tudo: o papel do açúcar

Há um aspecto pouco discutido, mas decisivo em emergências: oferecer glicose a um paciente com deficiência de B1 antes de fornecer tiamina pode acelerar o dano cerebral.

Quando o cérebro recebe açúcar, aumenta o consumo de tiamina em reações metabólicas. Se as reservas já estão no limite, esse estímulo pode gastar o que resta e precipitar uma encefalopatia aguda em poucas horas. Por isso, em casos de forte suspeita de uso crônico de álcool ou desnutrição, recomenda-se administrar vitamina B1 antes ou junto com a glicose.

O que isso sinaliza para o Brasil

O que ocorre na França funciona como um alerta objetivo para outros países - incluindo o Brasil, que combina alto consumo de álcool e desigualdade social marcante. Muitos elementos descritos - carências nutricionais, barreiras de acesso a cuidado especializado e estigma - também aparecem aqui.

Hospitais que lidam todos os dias com intoxicação alcoólica, traumas e crises poderiam incorporar protocolos de tiamina e os critérios de Caine. Na atenção primária, em CAPS e em unidades de acolhimento para pessoas em situação de rua, haveria espaço estratégico para prevenção, rastreio de déficit cognitivo e orientação às famílias.

Para quem vive com alguém que bebe muito, sinais como quedas repetidas, esquecimentos importantes de acontecimentos recentes, narrativas claramente confusas e alterações de equilíbrio exigem atenção. Não é apenas “desleixo”, “preguiça” ou “mania de beber”: pode haver um cérebro adoecendo em silêncio, em um processo que, em muitos casos, poderia ter sido interrompido a tempo.